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老年性白內(nèi)障病因較為復(fù)雜，多因素的綜合結(jié)果。目前認(rèn)為氧化損傷是其形成的初因素。另外，危險(xiǎn)因子的流行病學(xué)調(diào)查認(rèn)為糖尿病、心血管疾病、高血壓、青光眼、葡萄膜炎、機(jī)體外傷以及飲酒過多、吸煙過多、婦女生育多都與白內(nèi)障的發(fā)生成正相關(guān)，此外，在紫外線照射較多的地區(qū)發(fā)病率也較高。

白內(nèi)障形成過程中晶狀體囊膜逐漸變薄并皺起。晶狀體纖維吸水腫脹，蛋白質(zhì)凝固變化，使其喪失透明性狀。

老年性白內(nèi)障的發(fā)病機(jī)制：

一般認(rèn)為，氧化損傷引起白內(nèi)障的早期變化。氧化作用會(huì)損傷晶狀體細(xì)胞膜，使維持細(xì)胞內(nèi)正常低鈉和高鉀離子濃度的：Na+ -K- -ATP酶泵功能明顯改變，對鈉離子的通透性增加，使晶狀體內(nèi)的鈉離子增加，導(dǎo)致水的流入，開始了皮質(zhì)性白內(nèi)障的過程。氧化作用也能使晶狀體核內(nèi)的可溶性晶狀體蛋白經(jīng)氧化、蛋白水解、糖化和脫酰胺作用而發(fā)生變化，使晶狀體蛋白聚合，形成不溶性的高分子量蛋白，開始了核性白內(nèi)障的過程。

上述變化使晶狀體內(nèi)結(jié)構(gòu)改變，屈光指數(shù)波動(dòng)，使通過晶狀體的光線發(fā)生散射。